Nature：应积极开展老年性痴呆一级预防研究

阿尔茨海默氏症或老年性痴呆这种疾患病的一级防止过去常常有人明确指出，也许是因为对该疾患病的频发其发展规律性认识不全面。近期《共存》杂志发表来自华盛顿大学法学院的认知科学指导教授Eric McDade和Randall J的文章，他们明确指出应该对阿尔茨海默氏症的研究工作实质性提年前，积极参与对该疾患病的一级防止临床实验，而不是过去发患病后用药或也就是说后期用药。

2015年，世界性阿尔茨海默氏症随之而来的精神压力为8180亿美元，相对于世界性第18大经济体的国民生产总值。预计2030年，世界性阿尔茨海默氏症患哮喘总数将可能会超过7千万。如果在用药全面性无法取得开创性实质性，85岁以上的老人体弱率将可能会有1/3甚至1/2。哪些幸运逃脱这一厄运的人，可能会注意到大概有1个最疏远的亲友现在不认识自己，这些患哮喘能力也只有几分钟，完全夺去生活自理能力。

过去临床实验主要是针对哪些现在显现出来痴呆腹泻的患哮喘。近期5年，研究工作职员开始尝试不够后期期中，如当能力也丧失比较轻微甚至正常，但是神经元扫描标示出多种不同的β糖样细胞斑点。但是有学者明确指出，这无论如何不够早，应该在无法显现出来流行患病学现实生活年前就开展干涉，只有这样才能似乎解决原因。

一级防止也指初级防止，就是在原因尚无法频发年前马上采取措施，减少致患病或致致患病素，防止或减少疾患病的频发。一级防止对防止疾患病频发理论上的最不可忽视确实是他欣类本品。1980年代后期，注意到开始广泛可用他欣类本品能控制一种罕见性哮喘高胆高血压，这种疾患病的人感染率只有0.005%，可能会在成人可能会刚成年后其发展成多种不同的全身性患病腹泻，不开展用药的患哮喘30多岁多死于中风或胃癌。给这些患哮喘从老年人时期开始注射他欣类本品，心脏患病和中风的频发小时显着延后，寿命平均可能会延长15到30年。我们人类所大多数都不存在“性哮喘高胆高血压”，其实这种表现比较四时，如果借此自己多活30年，一级防止才是根本办法。寻找能防止阿尔茨海默氏症的“他欣类”本品应该是最不可忽视的特殊任务，当然这也是表示感谢近期关于该疾患病流行患病学学的研究工作，也需有一群能献身于这一研究工作的志愿者。当然也需医药公司、公共和国家政府等提供者补助等资源保障。

正确的小时

在1980年代，了解到阿尔茨海默氏症严重威胁灾难迫在眉睫，宾夕法尼亚州NIH开始在拨款全宾夕法尼亚州的阿尔茨海默患病教育中心。其他如大英帝国也积极参与了多种不同转回。随着对阿尔茨海默氏症了解的增大，研究工作职员和制药产业最终提高了用药这种疾患病的本品视觉效果。

后期努力主要是通过受阻神经递质尿酸对防能力也丢失，尸体解剖注意到患哮喘神经元内之外神经致使丢失。1990年代后半期，研究工作职员积极参与转向对防β糖样细胞斑点和Tau细胞缠结对肌肉组织的损害。针对不同类型的β糖样细胞斑点扫除或受阻的数百种本品临床实验在此之后积极参与。但是这些本品并没法受阻患哮喘20年后的多种不同流行患病学现实生活。患哮喘后半期神经元开始慢慢死亡者，神经元开始萎缩。用药的阿尔茨海默氏症本品有4种被先后批准，其中三种是基于尿酸。但这些本品都没法频发变化疾患病频发的患患者，也不明显严重影响患哮喘的腹泻。针对β糖样细胞斑点的本品候选分子都无法给予成功，部份甚至可能会随之而来复发恶化。如一种β糖样细胞疫苗就可以引起许多患哮喘肌肉组织炎症反应。近期一些临床研究工作似乎有一些成功的新时代。

过去5年，开始有对腹泻频发年前的流行患病学现实生活开展干涉的临床研究工作。超过11项这类研究工作现在开始或著手开始，实验者通过遗传检验或神经元扫描注意到不存在斑点，都是阿尔茨海默氏症高危这群人。

有四个全面性最新研究工作结果示意应该在流行患病学损伤显现出来年前积极参与一级防止才不够有价值。

一是科学确实。许多研究工作示意，在后期期中可用本品能受阻流行患病学现实生活，例如小鼠遗传模型标示出防糖细胞用药能受阻斑点转化成。另外研究工作示意老年性痴呆的发患病现实生活不存在一个意味著，到了这个意味著，复发可能会很快恶化。而且此时再行可用本品通常视觉效果很小。所以防糖样细胞本品只能在意味著年前发挥作用。

现在研究团队对老年性痴呆发患病现实生活有了不够明确的了解，最早是肌肉组织代谢紊乱，然后显现出来糖样斑点，实质性显现出来tau细胞沉积和炎症反应。这些知识给研究团队提供者一系列可以说明患哮喘复发的生物标志物，对于研究工作和判断这一疾患病的发患病现实生活提供者了知识基石。

二是有合适的研究工作某类。大约不足1%的阿尔茨海默患病患哮喘中归入性哮喘疾患病，这些患哮喘早在二三十岁神经元内就开始显现出来糖样斑点，这些患哮喘的子女中也有50%的生存率体弱。这种性哮喘阿尔茨海默患病患哮喘给一级防止的研究工作提供者了平庸的研究工作某类。研究工作注意到，DIAD遗传凋亡携带者在预期小时可能会显现出来阿尔茨海默患病腹泻。研究团队可以根据这一特征对这些患哮喘开展后期干涉，并确定干涉视觉效果。DIAD凋亡是指能能严重影响糖样细胞的代谢现实生活的所有遗传凋亡。不同的遗传凋亡转化成的灾难一样，常可能会随之而来后期频发阿尔茨海默患病。

三是有安全理论上的用药方法。糖样细胞是最平庸的一级防止前提，许多研究工作注意到，这种细胞的异常代谢是随之而来疾患病早发的关键原因。大量研究工作确实标示出，一种罕见凋亡能保护神经元内斑点转化成。在苏格兰，这种能减少β细胞的遗传携带者频发痴呆的生存率只有单纯的20%。过去几年，这种遗传效应用各种本品开展各种类型。大约12种这种酶的核酸本品注意到能将β细胞水平降低70-80%。不可忽视的是，核酸BACE和伽马分泌酶的本品能低剂量。且无法注意到致使不良反应。

四是机构支持着力增大。由于一级防止研究工作根据认知和流行患病学现实生活转化成明显差异大概需经过10年以上的辨别周期，这给本品研究工作造成了非常不够大的风险，常常有医药公司愿意积极参与这么长期的临床实验。毕竟这个因素，政府机构常常是欧美政府，现在开始增大对防止干涉研究工作的支持着力。 在2014年，Lancet Neurol已发表meta系统性结果注意到，老年性痴呆的一级防止是有潜力的。研究工作认为，世界性性范围内约三分之一的阿尔茨海默患病也许归因于潜在的可频发变化的脆弱因素。阿尔茨海默患病的发感染率也许通过提升给予教育机可能会和可用针对降低全身性脆弱因素（例如身体缺乏运动，酒精，中年高血压，中年老年人和糖尿患病）和心理疾病体弱率，而理论上地减少。之外古文献：Norton S, Matthews FE, Barnes DE, Yaffe K, Brayne C. Potential for primary prevention of Alzheimer's disease: an ysis of population-based data. Lancet Neurol. 2014;13(8):788-94.独有出处：Eric McDade & Randall J. Bateman. Stop Alzheimer’s before it starts.Nature 547, 153–155 (13 July 2017) doi:10.1038/547153a